神经胶质瘤释放的谷氨酸盐可诱发病症

新科学研究论据上会，神经胶质瘤蛋白质拘禁难免的酪氨酸卤可在一处神经元产生痉挛活性，且这一效应可被受阻蛋白质拘禁酪氨酸卤的类固醇所正当。

大部分(80%)神经胶质瘤患者在其病程中至少发生1次痉挛，并且约有1/3一一高烧痉挛，被称为差异性痉挛，抗痉挛类固醇往往无效。既往科学研究上会，一处边缘侵入临近痉挛所发活性区域的神经元，导致这一区域酪氨酸卤水平下降时，由此诱发差异性痉挛。

北卡罗来纳大学的SusanC.Buckingham博士及其同僚进行了一项科学研究，目的是说明这种活性与蛋白质xc-胱氨酸-酪氨酸转运的系统拘禁的酪氨酸卤之间的差异性。

结果推测，免疫缺陷小鼠在遵从功能障碍移植人类神经胶质瘤蛋白质后1周，有37%表现心电图(EEG)活性所致，而遵从真治疗的小鼠中未见此周期性。这种所致活性表现为道德上的微妙变异，如麻木、面部自动症和震颤。这些小鼠的荷瘤脑皮质外皮推测显露时间依赖性酪氨酸卤浓度增大(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经英国食品药品管理局批准的酮类xc的系统的类固醇，科学研究中发现这种类固醇可受阻蛋白质而非真治疗外皮拘禁酪氨酸卤。电极记录下来推测，23%的皮质外皮中可见蛋白质周边地区自发的阵发性放电，但在真治疗外皮中无此周期性。这些区域的神经元膜片钳记录下来推测兴奋性增大。

当科学学术界对这些神经元运用于SAS时，发现痉挛所发活性的平仅有持续时间显著较短。遵从异种移植的小鼠在静脉内注射SAS后也推测EEG痉挛所发活性降低。

建构既往科学研究结果，本科学研究说明了xc-的系统是痉挛化疗的一个可行的新机理。该科学研究由英国国立医疗卫生科学研究院提供的一项基金拨款。著者仅有无相关违约。

编辑： linjinle